Цели проекта

Общей целью проекта является поиск новых медицинских стратегий для обеспечения здорового старения, увеличения продолжительности жизни населения и, как следствие, повышения качества жизни. Для этого будут предложены математические методы и развиты высокопроизводительные алгоритмы анализа биомедицинских данных и поиска комбинаций конкретных клеточных и молекулярных изменений, механизмов, приводящих к смещению фенотипа пожилых людей от здорового физиологического старения к клинически выраженным патологиям (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и другие). Решение этой задачи позволит идентифицировать маркеры ранней диагностики патологий на основе крови и других биологических жидкостей до возникновения моторных и других симптомов. Основная идея проекта состоит в применении недавно разработанных методов сетевого анализа для идентификации лонгитюдных и/или сетевых биомаркеров и, как следствие, в отыскании новых прогностических и терапевтических целей. В то же время, будет предпринята попытка объяснения наблюдаемых изменений на основе системной медицины с использованием различных сетевых динамических математических моделей.

Полученные в 2018 году результаты

Старение — чрезвычайно сложный и многофакторный процесс. Большую роль в предрасположенности к отложенному или раннему старению играют наследственные, генетические факторы. Однако они не являются единообразными, хорошо определенными. Дело в том, что эволюция генома человека происходила в самых разнообразных условиях: географических, климатических, социологических. Адаптация к ним, а также к различным патогенам и пищевому рациону, вызвала большое генетическое разнообразие между этническими группами, и этот процесс продолжается.
Соответственно, генетические факторы риска старения и связанных с ним заболеваний также являются различными. Кроме долгосрочной перспективы существует также индивидуальная: семейная история конкретного человека, совокупность социо-экономических факторов, факторов окружающей среды, среды проживания.

Учеными лаборатории системной медицины здорового старения предложен и развивается интегративный подход к исследованию этой задачи, учитывающий все перечисленные факторы. Особенно важным является вывод об определяющей роли взаимодействия между тремя основными типами генома, присутствующими в организме человека: ядерным, митохондриальным и микробиотическим. Митохондрии — органоиды клетки, играющие ключевую роль в ее кислородной энергетике — «потомки» бактерий, некогда захваченных примитивным клетками (прокариотами), и их геном ко-эволюционировал и взаимодействовал с ядерным на протяжении миллионов лет. Микробиот кишечника, совокупность бактерий — другой пример симбиоза, ключевого для процессов пищеварения и иммунной системы. Не удивительно, что нарушения в этих процессах оказались напрямую связанными с факторами риска раннего старения, а изучение «трехстороннего» геномного взаимодействия — ключом к пониманию механизмов и возможных путей диагностики и терапии.

Ученые лаборатории развивают концепцию старения как воспалительного процесса, связанного с увеличением числа старых клеток в тканях и распространения слабой, хронической воспалительной реакции. Этот универсальный процесс проходит осью через весь организм, от кишечника до мозга, а его «переносчиком» служат активные молекулы так называемого «фенотипа старения», вызывающие иммунный ответ и провоцирующие старение клеток. Привлекательность этого подхода очевидна: если старение — воспалительный процесс, то должна существовать терапия. Процесс старения можно как минимум замедлить, а в лучшем случае — обратить, реализовав тысячелетнюю мечту человечества, считают ученые.

Результаты работ 2018 года опубликованы в 9 статьях в журналах, индексируемых в базе «Сеть науки» (Web of Science), 8 из которых относятся к первому квартилю по областям наук.

Комментарии запрещены.